a. Pre-eklampsia adalah penyakit dengan tanda–tanda hipertensi, edema, dan proteinuria yang timbul karena kehamilan. (Sarwono, 2007, Hal.282).
b. Pre-eklampsia adalah kondisi khusus dalam kehailan, ditandai dengan peningkatan tekanan darah (TD) dan proteinuria. (Vicky, 2004, Hal. 160)
c. Pre-eklamsia adalah keadaan dimana hipertensi disertai dengan proteinuria, edema, atau kedua-duanya yang terjadi akibat kehamilan setelah minggu ke-20 atau kadang-kadang timbul lebih awal bila terdapat perubahan hidatidiformis yang luas pada vili dan korialis. (Mitayani, 2009, Hal. 14)
d. Pre-eklampsia adalah kumpulan gejala-gejala yang timbul pada ibu hamil, bersalin, dan nifas yang terdiri dari trias yaitu hipertensi,protein urine, dan oedema (Mochtar, 1998, Hal. 199).
Diagnosis pre-eklamsia didasarkan atas adanya 3 tanda utama yaitu hipertensi, protein urine, dan oedema.
2. Etiologi
Penyebab penyakit ini sampai sekarang belum diketahui. Telah terdapat banyak teori yang mencoba menerangkan sebab-musabah penyakit tersebut, akan tetapi tidak ada yang dapat memberikan jawaban yang memuaskan. Teori yang dewasa ini banyak dikemukan sebagai sebab preeklamsia ialah iskemia plasenta. Akan tetapi, dengan teori ini tidak dapat diterangkan semua hal yang berkaitan dengan penyakit itu. Rupanya tidak hanya satu faktor, melainkan banyak faktor yang menyebabkan preeklamsia. Di antara faktor-faktor yang ditemukan seringkali sukar ditentukan mana mana yang sebab dan mana yang akibat. (sarwono, 2007, Hal. 282).
Adapun beberapa faktor predisposesi:
a. Primigravida dengan umur ibu kurang dari 20 tahun atau lebih dari 35 tahun.
b. Status sosial ekonomi yang rendah.
c. Nutrisi yang jelek.
d. Penyakit yang menyertai kehamilan seperti: diabetes mellitus, obesitas, hipertensi.
e. Paritas tinggi lebih dari 3 yang merupakan kehamilan yang beresiko.
f. Kehamilan ganda dan molahidatidosa. (Manuaba I.B.G, 1998, hal. 241).
3. Patofisiologi
Pada preeklamsia terjadi spasme pembuluh darah disertai dengan retensi garam dan air. Pada biopsi ginjal ditemukan spasme hebat arteriola glomerulus. Pada beberapa kasus, lumen arteriola sedemikin sempitnya sehingga hanya dapat dilalui oleh satu sel darah merah. Jadi jika semua arteriola dalam tubuh mangalami spasme, maka tekanan darah akan naik, sebagai usaha untuk mengatasi kenaikan tekanan perifer agar oksigenasi jaringan dapat dicukupi.
Sedangkan kenaikan berat badan dan oedema yang disebabkan oleh penimbunan air yang berlebihan dalam ruangan intertisial belum diketahui sebabnya, mungkin karena retensi air dan garam. Proteinuria dapat disebabkan oleh spasme arteriola sehinga terjadi perubahan pada glomerulus. (Mochtar R, 1998, Hal. 199).
4. Perubahan Yang Terjadi Pada Organ, yaitu:
a. Otak
Pada pre-eklamsia aliran darah dan pemakaian oksigen tetap dalam batas-batas normal. Pada eklamsi, resistensi pembuluh darah meninggi , ini terjadi pula pada pembuluh darah otak. Oedema yang terjadi pada otak dapat menimbulkan kelainan serebral dan gangguan visus, bahkan pada keadaan-keadaan lanjut dapat terjadi perdarahan.
b. Plasenta dan rahim
Aliran darah menurun ke plasenta dan menyebabkan gangguan plasenta, sehingga tejadi gangguan pertumbuhan janin dan karena kekurangan oksigen terjadi gangguan gawat janin. Pada pre-eklamsi dan eklamsi sering terajdi peningkatan tonus rahim dan kepekaannya tehadap rangsang, sehingga terjadi partus prematur.
c. Ginjal
Filtrasi glomerulus berkurang oleh karena aliran ke ginjal menurun. Hal ini menyebabkan filtrasi natrium melalui glomerulus menurun, sebagai akibatnya terjadilah retensi garam dan air. Filtrasi glomerulus dapat turun sampai 50% dari normal sehingga pada keadaan lanjut dapat terjadi oliguria dan anuria
d. Paru-paru
Kematian ibu pada pre-eklamsi dan eklamsi biasanya disebabkan oleh oedema paru yang menimbulkan dekompensasi kordis. Bisa pula karena terjadinya aspirasi pneumonia, atau abses paru.
e. Mata
Dapat dijumpai adanya oedema retina dan spasme pembuluh darah. Bila terdapat hal-hal tersebut, maka harus dicurigai terjadinya pre-eklamsia berat.. Pada pre-eklamsia berat dapat terjadi ablasio retina yang disebakan edema intra-okuler dan merupakan salah satu indikasi untuk melakukan terminasi kehamilan.
f. Keseimbangan air dan elektrolit
Pada pre-eklamsia ringan biasanya tidak dijumpai perubahan yang nyata pada metabolisme air, elektrolit, kristaloid, dan protein serum. Jadi tidak terjadi keseimbangan elektrolit. Gula darah, kadar natrium bikarbonat, dan pH darah berada pada batas normal. Pada pre-eklamsia berat dan eklamsi kadar gula darah naik sementara, asam laktat dan asam organik lainnya naik, sehingga cadangan alkali akan turun, (wiknjosastro.H 2002, hal 283-287)
g. Jantung
Pada sebagian besar penderita yang mati karena eklamsia, jantung biasanya mengalami degeneratif pada miokardium. Sering ditemukan degenerasi lemak dan cloudy swelling serta nekrosis dan perdarahan.
h. Hati
Alat ini biasanya normal, pada permukaan dan pembelahan pada tempat-tempat pembelahan yang tidak teratur. Pada pemeriksaan mikroskopik dapat ditemukan perdarahan dan nekrosis pada tepi lobulus disertai thrombosis pada pembuluh.
i. Kelenjar adrenal
Kelenjar adrenal dapat menunjukkan kelainan berupa perdarahan dan nekrosis dalam berbagai tingkat. (Mochtar R, 1998, hal.200).
5. Gambaran klinik Pre-eklamsia (Wiknjosastro, 2006. Hal 287)
Biasanya tanda-tanda preeklamsia timbul dalam urutan : pertambahan berat badan yang berlebihan, diikuti edema, hipertensi, dan akhirnya proteinuria. Pada pere-eklamsia ringan tidak ditemukan gejala-gejala subyektif. Pada pre-eklamsia berat didapatkan sakit kepala di daerah frontal, skotoma, penglihatan kabur, nyeri di daerah epigastrium, mual dan muntah. Gejala-gejala ini sering ditemukan pada pre-eklamsia yang meningkat dan merupakan petunjuk bahwa eklamsia akan timbul. Tekanan darahpun meningkat lebih tinggi, edema menjadi lebih umum, dan proteinuria bertamah banyak.
6. Pencegahan Pre-eklamsia
a. Pemeriksaan antenatal yang teratur dan bermutu serta teliti, mengenali tanda-tanda sedini mungkin (pre-eklamsia ringan), lalu diberikan pengobatan yang cukup supaya penyakit tidak menjadi lebih berat.
b. Harus selalu waspada terhadap kemungkinan terjadinya pre-eklamsia kalau ada faktor-faktor predisposisi.
c. Berikan penerangan tentang manfaat istirahat dan tidur, ketenangan, serta pentingnya mengatur diet rendah garam, lemak, serta karbohidrat dan tinggi protein, juga menjaga kenaikan berat badan yang berlebihan (Mochtar R,1998, hal. 202).
7. Penanganan Pre-eklamsia
Penanganan Pre-eklamsia Ringan
a. Penanganan rawat jalan pasien pre-eklamsia ringan:
1) Banyak istirahat (berbaring/tidur miring).
2) Diet: cukup protein, rendah karbohidrat, lemak dan garam.
3) Sedativa ringan: tablet Phenobarbital 3 x 30 mg, atau diazepam 3 x 2 mg per oral selama 7 hari .
4) Roborantia.
5) Kunjungan ulang setiap satu minggu.
6) Pemeriksaan laboratorium: hemoglobin, hematokrit, trombosit, urine lengkap, asam urat, darah, fungsi hati, fungsi ginjal.
b. Penanganan rawat tinggal pasien pre-eklamsia ringan berdasarkan kriteria.
1) Setelah 2 minggu pengobatan rawat jalan tidak menunjukkan adanya perbaikan dari gejala-gejala pre-eklamsia seperti: kenaikan berat badan ibu 1 kg atau lebih per minggu selama 2 kali berturut-turut ( 2 minggu).
2) Timbul salah satu atau lebih gejala atau tanda-tanda pre-eklamsia berat.
Bila setelah 1 minggu perawatan diatas tidak ada perbaikan maka pre-eklamsia ringan dianggap pre-eklamsia berat.
Perawatan Obsetri Pasien Pre-Eklamsia Ringan
a. Kehamilan preterm (kurang 37 minggu)
1) Bila desakan darah mencapai normotensif selama perawatan, presalinan ditunggu sampai aterm.
2) Bila desakan darah turun tetapi belum mencapai normotensif selama perawatan maka kehamilannya dapat diakhiri pada umur kehamilan 37 minggu atau lebih.
b. Kehamilan aterm (30 minggu atau lebih)
Persalinan ditunggu sampai terjadi usia persalinan atau dipertimbangkan untuk melakukan persalinan pada taksiran tanggal persalinan.
Penanganan Pre-Eklamsi Berat
a. Pemberian sedative yang kuat untuk mencegah timbulnya kejang-kejang.
b. Apabila sesudah 12-24 jam bahaya akut dapat di atasi, dapat difikirkan cara terbaik untuk menghentikan kehamilan guna mencegah bahaya eklamsia.
c. Sebagai pengobatan untuk mencegah timbulnya kejang-kejang dapat diberikan:
1) Larutan Sulfat Magnesium 40% sebanyak 10 ml (4 gram) disuntikan intramuskuler bokong kiri dan kanan sebagai dosis permulaan, dan dapat di ulang 4 gram tiap 6 jam menurut keadaan.
2) Klorpromazin 50 mg Intrsmuskulus.
3) Diazepam 20 mg intramuskulus.
8. Komplikasi pre-eklamsia (Wiknjosastro, 2006. Hal 296-297)
a. Solusio plasenta
Komplikasi ini biasa terjadi pada ibu yang menderita hipertensi akut dan lebih sering terjadi pada pre-eklamsia.
b. Hemolisis
Penderita dengan pre-eklamsia berat kadang-kadang menunjukkan gejala klinik hemolisis yang di kenal dengan ikterus. Belum diketahui dengan pasti apakah ini merupakan kerusakan sel-sel hati atau darah merah. Nekrosis periportal hati yang ditemukan pada outopsi penderita eklamsia dapat menerangkan ikterus tersebut.
c. Perdarahan otak
Komplikasi ini merupakan penyebab utama kematian maternal penderita eklamsia.
d. Kelainan mata
Kehilangan penglihatan untuk sementara, yang berlangsung sampai seminggu, dapat terjadi. Perdarahan kadang-kadang terjadi pada retina, hal ini merupakan tanda gawat akan terjadinya epopleksia serebri.
e. Edema paru-paru
Zuspan (1978), menemukan hanya satu penderita dengan 69 kasus eklamsia disebabkan karena payah jantung.
f. Nekrosis hati
Nekrosis periportal hati pada pre-eklamsia merupakan akibat vasopasmus arteriol umum. Kelainan ini di duga khas untuk eklamsia, tetapi ternyata juga ditemukan pada penyakit lain. Kerusakan sel-sel hati, terutama penentuan enzim-enzimnya.
g. Kelainan ginjal
Kelainan ini berupa endoteliosis glumerulus, yaitu pembengkakan sitoplasma sel endotelial tubulus ginjal tanpa kelainan struktur lainnya. Kelainan lain yang dapat timbul adalah anuria sampai gagal ginjal.
h. Komplikasi lain yang dapat terjadi berupa lidah tergigit dan fraktus karena jatuh akibat kejang pneumonia aspirasi.
i. Prematuritas, dismaturitas dan kematian janin intra uterin.
